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혈관 석회화
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서울대학교병원
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혈관 석회화의 주범은 줄기세포 – Sciencetimes
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혈관 석회화의 원인과 치료 가능성 확인
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[건강한 가족] 혈관·관절·장기도 칼슘 쌓여 ‘녹슨다’…만성 염증·암 시그널? | 중앙일보
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국내 연구진 ‘혈관 석회화’ 원인 최초 규명 < R&D·제품 < 뉴스 < 기사본문 - 헬로디디
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동맥경화 딱딱한 혈관, 부드럽게 풀 수 있다
동맥경화 딱딱한 혈관, 부드럽게 풀 수 있다
– 특정 혈관 석회화 전구세포가 혈관 석회화(칼슘이 혈관에 쌓여 혈관이 딱딱해지는 현상)의 원인으로 밝혀져
– 생쥐의 혈관에 혈관 석회화 전구세포를 주입하고 당뇨병 약제를 이용해 PPARγ이라는 단백질 성분을 활성화 시켰더니 혈관 내 칼슘이 유의미하게 감소해
– 동맥경화와 혈관 석회화의 새로운 치료법 개발에 중요한 단서 제공
혈관 석회화의 원인과 치료 가능성이 국내 연구팀에 의해 최초로 밝혀졌다. 혈관 석회화는 혈관에 칼슘이 쌓여 혈관이 딱딱하게 굳어지는 현상으로 동맥경화(1), 당뇨, 만성신부전 환자에게서 흔히 발견된다.
심장으로 혈류를 공급하는 관상동맥이 좁아지거나 막힌 협심증(2) 환자들은 혈관 석회화로 인해 심장 스텐트 시술(3)이나 관상동맥우회수술(4) 받는데 큰 어려움이 있었다. 그러나 현재까지 그 원인과 치료법이 밝혀지지 않았다.
서울대학교병원 순환기내과 김효수 교수 연구팀(조현주 박사, 조현재 교수)은 혈관 석회화 전구세포가 혈관 석회화의 원인이며, 혈관 석회화 전구세포 내 peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ)이라는 단백질을 활성화하면 혈관 석회화를 치료할 수 있음을 입증하였다. 혈관 석회화 전구세포는 혈관 내 칼슘 침착을 촉진하는 ‘조골세포*’나 억제하는 ‘파골세포*’로 분화되기 전 단계의 세포로, 골수에서 만들어 진다. 혈관 석회화는 조골세포와 파골세포의 균형으로 조절된다.
* 조골 세포: 뼈의 형성 표면에 배열되어 뼈를 만드는 세포. 세포 밖으로 골질(骨質)을 분비하고 스스로는 골질에 싸여 골세포로 변함.
* 파골 세포: 뼈를 녹이는 세포. 석회화한 연골과 골조직을 녹임.
연구팀은 실험용 생쥐의 동맥에서 혈관 석회화 전구세포를 분리한 후 줄기세포 표지자인 stem cell antigen-1 (Sca-1)와 항체 platelet-derived growth factor receptor alpha (PDGFRa)의 유무(有無)에 따라 4 종류로 나누었다.
* Sca-1: 줄기세포를 규정하는 대표적인 표지자. 특히 동물실험에서 널리 사용됨.
* PDGFRa: 중간엽 줄기세포의 분화에 관여하며, 혈관평활근(vascular smooth muscle) 세포의 표지자.
그 후 4 종류의 혈관 석회화 전구세포를 특정 실험 환경에서 배양 한 후 혈관 내 칼슘을 분해하는 파골 세포로 얼마나 많이 분화 되는지 관찰하였다. 그 결과 Sca-1 표지자만 발현하는 전구세포 (Sca-1+/PDGFRa-)만이 파골세포로 분화되었다.
혈관 내 칼슘 분해 가능성을 확인한 연구팀은 (Sca-1+/PDGFRa-) 전구세포에 현재 임상적으로 허가되어 있는 당뇨병 약제를 이용하여 PPARγ를 활성화 하였다. 그 결과 전구세포가 칼슘을 분해하는 파골세포로의 분화가 250% 이상 촉진되었다.
연구팀은 또한 실험용 쥐를 대상으로 (Sca-1+/PDGFRa-) 전구세포를 주입한 그룹(실험군 1)과 같은 세포를 주입하고 당뇨병 약제를 이용하여 PPARγ를 활성화 한 그룹(실험군 2)으로 나눈 후 CT 촬영을 하여 혈관 내 석회화(5)의 크기를 비교 하였다.
그 결과 실험군 2가 1에 비해 칼슘 침착에 의한 석회화 크기가 2배 이상 작아졌다. 실험군 1에서는 혈관 석회화 전구세포가 조골세포와 파골세포로 분화되었고, 조골세포에 의해 혈관에 쌓인 칼슘이 증가한 반면, 실험군 2에서는 혈관 석회화 전구세포가 PPARγ의 활성화로 인해 대부분 파골세포로 분화 되어 혈관에 쌓인 칼슘이 분해됐기 때문이다.
이러한 결과는 골수로부터 유래된 특정 전구세포가 혈관 석회화를 조절하는 치료제로 적용될 수 있으며, 당뇨병 약제를 이용하여 PPARγ를 활성화하면 동맥경화로 인해 딱딱해진 혈관을 부드럽게 할 수 있음을 시사한다.
김효수 교수는 “Sca-1표지자만 발현된 혈관 석회화 전구세포는 조골세포와 파골세포 양 방향으로 분화가 가능하며, 특정 약물에 의해 조골세포 대신 파골세포로의 분화가 촉진됨을 증명하였다” 며 “이것은 혈관 석회화로 인해 딱딱해진 혈관을 부드럽게 하는데 기여할 것으로 생각 된다” 고 말했다.
이 연구는 세계적 학술지인 PLOS Biology (Impact factor 11.5점) 2013년 4월호에 주요논문 해설과 함께 게재 되었다. 이 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 주도하는 바이오 의료기술개발사업의 지원으로 이뤄졌다.
보충설명
(1) 동맥경화란? 동맥경화는 동맥의 탄력이 떨어지고, 혈관에 칼슘이 쌓여 혈관이 딱딱해 지며, 동맥에 혈전이 생기는 등 기타의 이유로 동맥이 좁아지는 질병이다. 심장에 생기면 심근 경색증, 협심증이 생기고, 동맥이 완전히 막히면 막힌 동맥으로 부터 혈액을 공급받는 신체 부위에 괴사가 발생하는 치명적인 질병이다.
(2) 협심증 이란? 심장은 크게 3개의 심장혈관(관상동맥; coronary artery)에 의해 산소와 영양분을 받고 활동한다. 동맥경화증, 혈전증 등으로 3개의 관상동맥 중 어느 한 곳에서라도 협착(혈관의 통로가 좁아짐)이 일어나는 경우, 심장으로의 혈류 공급이 감소하면서 산소 및 영양 공급이 급격하게 줄어들어 심장근육이 허혈(장기의 산소수요에 대해 그 공급원인 혈류가 부족한 상태) 상태에 빠지게 된다. 이러한 상황을 협심증이라고 한다.
(3) 심장 스텐트 시술: 심장에 혈액을 공급하는 관상 동맥이 동맥경화, 혈전(피떡)증 등으로 막히거나 협착(혈관이 좀아짐)이 생겨 심장에 피를 제대로 공급할 수 없는 상태가 되었을 때 사타구니의 동맥에 도관을 삽입하여, 동맥을 타고 관상동맥까지 접근하여 스텐트를 삽입하여 좁아진 혈관을 넓여 주는 시술.
(4) 관상동맥우회수술: 심장에 혈액을 공급하는 관상 동맥이 동맥경화, 혈전(피떡)증 등으로 막히거나 협착(혈관이 좀아짐)이 생겨 심장에 피를 제대로 공급할 수 없는 상태가 되었을 때, 막힌 관상동맥 부위 이하에 대체 혈관을 연결하여 심장에 혈류 공급을 원활하게 해주는 수술.
(5) 석회화: 혈액 중의 칼슘이 세포 사이에 들러붙어 조직이 단단하게 굳어지는 현상.
혈관 석회화의 주범은 줄기세포 – Sciencetimes
만성 신부전 환자들에게 공통적으로 나타나는 혈관 석회화의 원인이 줄기세포라는 사실이 밝혀졌다. 이에 따라 혈관 안쪽에 무기질이 쌓이고 동맥경화가 악화되는 것을 막기 위한 연구에도 새로운 돌파구가 열릴 것으로 보인다. 이 연구는 줄기세포 전문 학술지 ‘셀 스템 셀’(Cell Stem Cell) 9월 8일자에 소개됐다.
연구를 이끈 미국 세인트루이스 워싱턴의대 신장내과 벤저민 험프리스(Benjamin D. Humphreys) 조교수는 “과거에는 이 혈관 석회화 과정을 수도관 안쪽에 광물질이 달라붙는 것처럼 혈관 안쪽 벽에 무기질이 침착되는 수동적인 현상으로 보았다”며, “최근 들어 이 석회화가 세포들에 의한 능동적인 과정이라는 것을 알았으나 어디서 유래한 어떤 세포가 그런 일을 하는지에 대해 많은 논란이 있어 왔다”고 설명했다.
혈관 속 줄기세포 Gli1이 열쇠
연구에 따르면 혈관벽에 무기질을 침착시키는 세포들은 동맥의 외피에 존재하며 Gli1이라 불리는 양성(positive) 줄기세포다. Gli1은 성체 줄기세포이기 때문에 부드러운 근육이나 지방, 뼈 등을 포함한 여러 종류의 연결조직으로 분화될 수 있는 잠재력을 가지고 있다.
험프리스 교수팀은 Gli1이 건강한 상태에서는 수축력이 있는 새로운 근육세포가 됨으로써 손상된 혈관을 수리하는데 중요한 역할을 한다고 밝혔다. 그러나 만성 신부전 상태에서는 혼란스런 신호를 받아 뼈를 생성하는 골아(骨芽)세포로 분화함으로써 혈관에 칼슘이 쌓이게 한다고 보고 있다.
험프리스 교수는 쥐 실험 결과 “만성 신부전이 걸린 쥐에서 Gli1 세포들은 골아세포와 유사하게 돼버려 혈관벽에 뼈 물질을 분비한다”고 말했다. 그는 “신장에 이상이 생기면 혈압이 높아지고 피 속의 독성이 증가해 염증을 촉진하게 된다”며, “Gli1 세포들은 손상 신호를 받고 수리 역할을 수행하려 하지만 독성과 염증 환경이 이들을 엉뚱한 형태의 세포가 되도록 잘못 유도한다”고 설명했다.
사체에서도 쥐 실험과 같은 결과 나와
연구팀은 또한 신장 이상으로 사망한 환자의 조직도 조사했다. 이 환자의 대동맥에서는 석회화 현상이 나타난 것을 확인할 수 있었다. 논문 제1저자인 라파엘 크라먼(Rafael Kramann) 박사는 “쥐에서 Gli1 세포를 발견한 것과 똑 같이 그 환자의 대동맥 같은 부위에서 Gli1 세포를 발견했다”고 말했다.
미국에서는 현재 2000만명 정도의 다양한 신부전 환자가 있는 것으로 알려진다. 그러나 대부분의 환자들은 투석이나 신장이식을 할 정도의 최종단계로까지 가지는 않는데, 그 이유는 이 환자들이 먼저 심장병으로 죽기 때문이라는 게 험프리스 교수의 설명이다. 심장병의 특징인 동맥 혈전은 신장병이 있을 경우 혈관에 추가적인 무기질이 더 쌓여 심장병이 더욱 악화될 수 있다.
Gli1 세포를 어떻게 올바로 유도하는가가 과제
험프리스 교수팀은 Gli1 세포들이 혈관 석회화를 일으킨다는 주장을 보강하기 위해 성체 실험 쥐에서 Gli1 세포를 제거했다. 그러자 쥐에게서 혈관 석회화가 예방되는 것을 확인할 수 있었다.
험프리스 교수는 “Gli1 세포가 동맥에서 칼슘을 축적하는 원인으로 밝혀졌으므로 이 과정을 막는 연구를 시작할 수 있다”고 말했다. 그는 “Gli1 세포를 억제하는 약은 신장병 환자의 주요 사망원인인 혈관 석회화를 치료할 수 있는 새로운 치료법이 될 수 있으나, 이 세포들이 한편으로 혈관의 손상된 근육을 치료하는 역할을 하기 때문에 조심스런 접근이 필요하다”고 덧붙였다.
험프리스 교수는 신장에 초점을 맞춰 Gli1 세포들이 뼈를 생성하는 골아세포가 되지 않고 혈관을 치유하는 역할을 하도록 유도하는 방법을 찾는 연구를 계속하고 있다. 논문 제1저자인 크라먼 박사는 독일의 아헨대에서 심장을 대상으로 같은 연구를 수행 중이다.
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혈관 석회화의 원인과 치료 가능성 확인
혈관 석회화의 원인과 치료 가능성이 국내 연구팀에 의해 최초로 밝혀졌다.
서울대학교병원 순환기내과 김효수 교수 연구팀(조현주 박사, 조현재 교수)은 혈관 석회화 전구세포가 혈관 석회화의 원인이며, 혈관 석회화 전구세포 내 peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ)이라는 단백질을 활성화하면 혈관 석회화를 치료할 수 있음을 입증하였다. 혈관 석회화 전구세포는 혈관 내 칼슘 침착을 촉진하는 ‘조골세포*’나 억제하는 ‘파골세포*’로 분화되기 전 단계의 세포로, 골수에서 만들어 진다. 혈관 석회화는 조골세포와 파골세포의 균형으로 조절된다.
혈관 석회화는 혈관에 칼슘이 쌓여 혈관이 딱딱하게 굳어지는 현상으로 동맥경화(1), 당뇨, 만성신부전 환자에게서 흔히 발견된다.
심장으로 혈류를 공급하는 관상동맥이 좁아지거나 막힌 협심증(2) 환자들은 혈관 석회화로 인해 심장 스텐트 시술(3)이나 관상동맥우회수술(4) 받는데 큰 어려움이 있었다. 그러나 현재까지 그 원인과 치료법이 밝혀지지 않았다.
연구팀은 실험용 생쥐의 동맥에서 혈관 석회화 전구세포를 분리한 후 줄기세포 표지자인 stem cell antigen-1 (Sca-1)와 항체 platelet-derived growth factor receptor alpha (PDGFRa)의 유무(有無)에 따라 4 종류로 나누었다.
그 후 4 종류의 혈관 석회화 전구세포를 특정 실험 환경에서 배양 한 후 혈관 내 칼슘을 분해하는 파골 세포로 얼마나 많이 분화 되는지 관찰하였다. 그 결과 Sca-1 표지자만 발현하는 전구세포 (Sca-1+/PDGFRa-)만이 파골세포로 분화되었다.
혈관 내 칼슘 분해 가능성을 확인한 연구팀은 (Sca-1+/PDGFRa-) 전구세포에 현재 임상적으로 허가되어 있는 당뇨병 약제를 이용하여 PPARγ를 활성화 하였다. 그 결과 전구세포가 칼슘을 분해하는 파골세포로의 분화가 250% 이상 촉진되었다.
연구팀은 또한 실험용 쥐를 대상으로 (Sca-1+/PDGFRa-) 전구세포를 주입한 그룹(실험군 1)과 같은 세포를 주입하고 당뇨병 약제를 이용하여 PPARγ를 활성화 한 그룹(실험군 2)으로 나눈 후 CT 촬영을 하여 혈관 내 석회화(5)의 크기를 비교 하였다.
그 결과 실험군 2가 1에 비해 칼슘 침착에 의한 석회화 크기가 2배 이상 작아졌다. 실험군 1에서는 혈관 석회화 전구세포가 조골세포와 파골세포로 분화되었고, 조골세포에 의해 혈관에 쌓인 칼슘이 증가한 반면, 실험군 2에서는 혈관 석회화 전구세포가 PPARγ의 활성화로 인해 대부분 파골세포로 분화 되어 혈관에 쌓인 칼슘이 분해됐기 때문이다.
이러한 결과는 골수로부터 유래된 특정 전구세포가 혈관 석회화를 조절하는 치료제로 적용될 수 있으며, 당뇨병 약제를 이용하여 PPARγ를 활성화하면 동맥경화로 인해 딱딱해진 혈관을 부드럽게 할 수 있음을 시사한다.
김효수 교수는 “Sca-1표지자만 발현된 혈관 석회화 전구세포는 조골세포와 파골세포 양 방향으로 분화가 가능하며, 특정 약물에 의해 조골세포 대신 파골세포로의 분화가 촉진됨을 증명하였다” 며 “이것은 혈관 석회화로 인해 딱딱해진 혈관을 부드럽게 하는데 기여할 것으로 생각 된다”고 말했다.
이 연구는 세계적 학술지인 PLOS Biology (Impact factor 11.5점) 2013년 4월호에 주요논문 해설과 함께 게재 되었다. 이 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 주도하는 바이오 의료기술개발사업의 지원으로 이뤄졌다.
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