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성장 호르몬의 성장 및 대사작 용은 성장호르몬 수용체를 통하여 일어나며12), 성장호 르몬 수용체는 130 KD의 glycoprotein으로서 지방 세 포 전구체의 배양과 성숙한 지방 세포에서 성장 호르 몬 수용체 및 그것의 mRNA가 확인되었다13).
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성장호르몬 수용체
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[보고서]인간 성장호르몬(hGH) 수용체의 신호전달 기전: 가위 모델
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- Summary of article content: Articles about [보고서]인간 성장호르몬(hGH) 수용체의 신호전달 기전: 가위 모델 폴리펩티드 호르몬들이 어떻게 수용체들에 결합하고 활성화되는지를 알게 한 첫 번째 체계 중 하나가 사람 성장호르몬(hGH)이다. 약 20년 전 hGH가 두 개의 동질 2량체 … …
- Most searched keywords: Whether you are looking for [보고서]인간 성장호르몬(hGH) 수용체의 신호전달 기전: 가위 모델 폴리펩티드 호르몬들이 어떻게 수용체들에 결합하고 활성화되는지를 알게 한 첫 번째 체계 중 하나가 사람 성장호르몬(hGH)이다. 약 20년 전 hGH가 두 개의 동질 2량체 … 다세포 생물의 생명현상 중 많은 것들이 외인성 및 내재성 신호물질들이 막수용체들에 결합하여 세포 내로의 신호전달에 이은 세포 행동들을 유발하는 소통에 의존한다. 폴리펩티드 호르몬들이 어떻게 수용체들에 결합하고 활성화되는지를 알게 한 첫 번째 체계 중 하나가 사람 성장호르몬(hGH)이다. 약 20년 전 hGH가 두 개의 동질 2량체로 된 hGH 수용체(hGHR)에 결합한다는 것이 알려졌지만, 그 상세한 신호전달 체계에 관한 것은 불명확하였다. Brooks 등(Science, 344, 1249783, 2014)은 hGH-hGHR 작용이 단계적으로 클램핑(clamping), 회전하기(rotating), 기울어지기(tilting) 및 관통막 수용체 2량체의 다른 부위들로의 벌어지기(splaying)에 의해 수용체 활성화가 일어난다는 매력적인 다단계 가위-유사 기계적 모델(가위 모델)을 제시하고 있다.
hGHR은 ECD(세포외 도메인)에 연결된 JMD(막 근접 도메인)-TMD(막관통 도메인)-ICD(세포내 도메인)로 구성된 두 개의 소단위로 이루어진 동질2량체이다. 이 수용체에 GH가 결합하지 않은 경우, GHR은 TMD의 미약한 상호작용들, JMD의 정전 반발력 및 ICD에 결합하여 있는 JAK2(Janus kinas-2; psedokinase 도메인과 kinase 도메인으로 구성된 동질2량체)의 pseudo- kinase 저해로 ECD가 벌어진 형태의 불활성형의 2량체로 존재한다. 그러나 이처럼 동질2량체의 hGH 수용체가 어떻게 불활성 상태를 유지하며 호르몬 결합이 어떻게 활성화 상태를 유도하고, 세포 밖에서의 호르몬 결합이 어떻게 세포 내 JAK2 신호계를 활성화하는 지에 관해서는 잘 몰랐다.
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인간 성장호르몬(hGH) 수용체의 신호전달 기전 가위 모델
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성장호르몬 치료에 따른 체지방 및 성장호르몬 수용체 발현의 변화
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성장호르몬 수용체
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서울대학교어린이병원
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WO2019125002A1 – ì ê·í ì±ì¥ í¸ë¥´ëª¬ ìì©ì²´ 길íì ë° ì´ì ìµí© ë¨ë°±ì§
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– Google Patents 본원에서 사용되는 용어 ‘성장 호르몬 수용체 길항제(growth hormone receptor antagonist)’는 성장 호르몬 수용체에 성장 호르몬이 결합하는 것을 길항하여, 성장 호르몬 … … - Most searched keywords: Whether you are looking for WO2019125002A1 – ì ê·í ì±ì¥ í¸ë¥´ëª¬ ìì©ì²´ 길íì ë° ì´ì ìµí© ë¨ë°±ì§
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본 ë°ëª ì ì±ì¥í¸ë¥´ëª¬ì 1ê° ì´ìì ìë¯¸ë ¸ì°ì´ ì¹íì ìí´ ë³íë ì±ì¥í¸ë¥´ëª¬ ë³ì´ì²´ë¥¼ í¬í¨íë, ì±ì¥ í¸ë¥´ëª¬ ìì©ì²´ 길íì ì ê´í ê²ì´ë¤. ëí, 본 ë°ëª ì ì±ì¥í¸ë¥´ëª¬ ìì©ì²´ 길íì ë ì±ì¥ í¸ë¥´ëª¬ ë³ì´ì²´ì ìµí©ë ì§ìì± ë´ì²´ë¥¼ ì¶ê°ë¡ í¬í¨í ì ìë¤. ì기 ì±ì¥ í¸ë¥´ëª¬ ìì©ì²´ 길íì ë ì±ì¥í¸ë¥´ëª¬ ìì©ì²´ì ê°í ê²°í©ë ¥ì ê°ì§ê³ ì§ìì ì¼ë¡ 길í ìì©ì ëíë¼ ì ìë¤. - Table of Contents:
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성장호르몬 수용체
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[보고서]인간 성장호르몬(hGH) 수용체의 신호전달 기전: 가위 모델
초록
다세포 생물의 생명현상 중 많은 것들이 외인성 및 내재성 신호물질들이 막수용체들에 결합하여 세포 내로의 신호전달에 이은 세포 행동들을 유발하는 소통에 의존한다. 폴리펩티드 호르몬들이 어떻게 수용체들에 결합하고 활성화되는지를 알게 한 첫 번째 체계 중 하나가 사람 성장호르몬(hGH)이다. 약 20년 전 hGH가 두 개의 동질 2량체로 된 hGH 수용체(hGHR)에 결합한다는 것이 알려졌지만, 그 상세한 신호전달 체계에 관한 것은 불명확하였다. Brooks 등(Science, 344, 1249783, 2014)은 hGH-hGHR 작용이 단계적으로 클램핑(clamping), 회전하기(rotating), 기울어지기(tilting) 및 관통막 수용체 2량체의 다른 부위들로의 벌어지기(splaying)에 의해 수용체 활성화가 일어난다는 매력적인 다단계 가위-유사 기계적 모델(가위 모델)을 제시하고 있다.
hGHR은 ECD(세포외 도메인)에 연결된 JMD(막 근접 도메인)-TMD(막관통 도메인)-ICD(세포내 도메인)로 구성된 두 개의 소단위로 이루어진 동질2량체이다. 이 수용체에 GH가 결합하지 않은 경우, GHR은 TMD의 미약한 상호작용들, JMD의 정전 반발력 및 ICD에 결합하여 있는 JAK2(Janus kinas-2; psedokinase 도메인과 kinase 도메인으로 구성된 동질2량체)의 pseudo- kinase 저해로 ECD가 벌어진 형태의 불활성형의 2량체로 존재한다. 그러나 이처럼 동질2량체의 hGH 수용체가 어떻게 불활성 상태를 유지하며 호르몬 결합이 어떻게 활성화 상태를 유도하고, 세포 밖에서의 호르몬 결합이 어떻게 세포 내 JAK2 신호계를 활성화하는 지에 관해서는 잘 몰랐다.
성장호르몬 치료에 따른 체지방 및 성장호르몬 수용체 발현의 변화
목 적 : 성장호르몬은 성장촉진 이외에 포도당, 단백질 및 지방대사에 관여하며 특히 지방대사에 있어서 지방분해 및 산화를 증진시키는 것으로 알려져 있다. 이러한 성장호르몬의 효과를 나타내게 하는 수용체는 지방세포에 많이 존재하고 있다. 그러나 성장호르몬 치료에 따른 수용체에 미치는 영향에 대해서는 아직 분명치 않다. 본 연구에서는 성장호르몬 치료에 따라 체지방 및 지방조직내 성장호르몬 수용체의 변화에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법 : 성장호르몬 결핍증 8례와 Prader-Willi 증후군 9례를 대상으로 6개월동안 0.1IU/kg/day를 주 6회 피하주사 하였다. 성장호르몬 치료 전 및 치료 후 6개월째에 전산화 단층촬영을 시행하여 지방의 분포를 비교하였다. 또한 6명의 성장호르몬 결핍증 환아 와 3명의 Prader-Willi 증후군 환아 및 3명의 대조군을 대상으로 성장호르몬 치료전 및 치료 후 6개월째에 복부 지방조직을 생검하여 reverse transcription PCR에 의해 성장호르몬 수용체의 발현을 비교하였다.결 과 : 성장호르몬 결핍증 환아에서 성장호르몬 치료 전과 후 총 지방용적, 복강내 지방용적, 피하지방용적의 변화는 각각 13,874±8,510에서 12,645±6,842, 10,852±7,130에서 9,770±5,957, 3,022±2,962에서 2,87±1,047로 감소하는 양상을 보였으나 통계적으로 유의하지 않았다. 대퇴부 근육용적은 6,165±2,198에서 768±2,928로 증가 소견을 보였다(P<0.05). Prader-Willi 증후군 환아에서는 복강내 지방용적이 7,613±1,760에서 5,022±1,533으로 감소하였으며 V/S ratio(visceral fat/subcutaneous fat)도 0.37±0.14에서 0.23±0.08로 의미있게 감소하였다(P<0.05). 또한 치료 전후 대퇴부 근육용적은 각각 6,358±1,616에서 7,175±2,155로 증가되었다(P<0.05). 성장호르몬 결핍증 환아에서 치료 후 지방조직에서 성장호르몬 수용체의 발현이 감소되고 Prader-Willi 증후군 환아에서는 치료 후 수용체 발현이 감소하는 양상을 보이나 유의하지는 않았다. Purpose : Growth hormone(GH) is a powerful inhibitor of lipoprotein lipase and is known to decrease fat cell mass. The lipolytic effect has more pronounced influence on visceral fat than subcutaneous fat. The effects of GH therapy on GH receptor in fat tissue are not clear. We investigated the changes in fat tissue and GH receptor mRNA in adipose tissue with GH therapy. Methods : Eight children with growth hormone deficiency(GHD) and 9 children with Prader-Willi syndrome(PWS) were studied. The children were treated with 0.6U/kg/week GH for 6 months. We compared fat distribution on CT scan before and after GH therapy. Abdominal fat biopsy was done in 6 children with GHD, 3 children with PWS and 3 controls before and after GH therapy. GH receptor expression by reverse transcription PCR was examined. Results : In children with GHD, total, subcutaneous and visceral fat were decreased after GH therapy(P>0.05), but thigh muscle mass was increased from 6,165 to 7,689(P<0.05). In chidren with PWS, visceral fat was decreased from 7,613 to 5,022 in abdominal CT(P<0.05) and V/S ratio(visceral fat/subcutaneous fat) was decreased also from 0.37 to 0.23(P<0.05). The thigh muscle mass was increased from 6,358 to 7,175. The expressions of GH receptor mRNA were reduced in children with GHD and PWS. But it was not significant in children with PWS. Conclusion : In children with PWS, fat mass was reduced and muscle mass was increased after GH therapy. In children with GHD, muscle mass was increased significantly and fat mass was decreased insignificantly. We observed down regulation of GH receptor of adipose tissue in patients with GHD after GH therapy. Purpose : Growth hormone(GH) is a powerful inhibitor of lipoprotein lipase and is known to decrease fat cell mass. The lipolytic effect has more pronounced influence on visceral fat than subcutaneous fat. The effects of GH therapy on GH receptor in fat tissue are not clear. We investigated the changes in fat tissue and GH receptor mRNA in adipose tissue with GH therapy. Methods : Eight children with growth hormone deficiency(GHD) and 9 children with Prader-Willi syndrome(PWS) were studied. The children were treated with 0.6U/kg/week GH for 6 months. We compared fat distribution on CT scan before and after GH therapy. Abdominal fat biopsy was done in 6 children with GHD, 3 children with PWS and 3 controls before and after GH therapy. GH receptor expression by reverse transcription PCR was examined. Results : In children with GHD, total, subcutaneous and visceral fat were decreased after GH therapy(P>0.05), but thigh muscle mass was increased from 6,165 to 7,689(P<0.05). In chidren with PWS, visceral fat was decreased from 7,613 to 5,022 in abdominal CT(P<0.05) and V/S ratio(visceral fat/subcutaneous fat) was decreased also from 0.37 to 0.23(P<0.05). The thigh muscle mass was increased from 6,358 to 7,175. The expressions of GH receptor mRNA were reduced in children with GHD and PWS. But it was not significant in children with PWS. Conclusion : In children with PWS, fat mass was reduced and muscle mass was increased after GH therapy. In children with GHD, muscle mass was increased significantly and fat mass was decreased insignificantly. We observed down regulation of GH receptor of adipose tissue in patients with GHD after GH therapy.
서울대학교어린이병원
정의 라론 증후군이란 성장호르몬의 생산과 분비가 정상 범위이거나 높음에도 불구하고 성장호르몬의 생물학적인 효과가 감소하거나 소실된 유전질환이다. 라론(Laron)에 의해 1966년 처음 보고되었으며, 성장호르몬 불감성 증후군(Growth hormone insensitivity syndrome)이라고 불리우기도 한다. 이 질환은 성장호르몬의 결핍과는 달리 성장 장애와 더불어 성장호르몬의 혈중 농도는 정상 범위이거나 증가된 수준을 보이는 것을 특징으로 한다.
매우 드문 질환으로 전 세계적으로 수백 환자가 보고되었다. 대부분은 지중해, 중동, 남아시아, 에콰도르가 조상인 사람들의 상염색체 열성 패턴과 일치하였다. 다른 원인에 의한 일부 환자가 보고되고 있기 때문에 역학 및 지리적 분포가 확실하지는 않으나 이들에게서도 유전적인 모습이 여전히 관찰되고 있다.
증상 심한 외소증이 주된 증상이다. 출생 시 키와 몸무게는 정상에 가깝다. 그러나 출생 후 성장 장애가 심하다. 골연령이 낮으며, 팔다리가 몸통에 비해서 짧다. 지능은 정상이거나 다소 떨어진다. 얼굴은 머리둘레에 비해서 작다. 사춘기가 3~7년이 늦다. 정상적인 성기능과 생식기능을 가진다. 인슐린 저항성을 가지고 있다. 고지혈증을 보이고, 비만하며 골감소증을 보인다.
원인 성장호르몬 수용체 유전자뿐만 아니라 성장호르몬과 인슐린양 성장인자 I 유전자, 성장호르몬방출 호르몬 수용체 유전자 등에도 돌연변이가 존재한다.
진단 심각한 성장 장애, 성장호르몬의 정상 또는 증가 수준, 인슐린양 성장인자 I이 낮은 수준일 때 의심해볼 수 있다. 그러나 이러한 검사의 해석은 주의가 필요하다. 즉, 성장호르몬이 정상이거나 높은 경우 한 번 이상 반복해서 측정되어야 한다. 또한 2표준편차 이하의 심각한 성장 장애가 아니라면 특발성 저신장증의 전형적인 모습일 수 있다. 또한 낮은 인슐린양 성장인자 I의 다른 원인은 영양 실조나, 갑상선 저하증, 신기능 장애 등일 수 있다.
검사 성장호르몬 결합 단백질의 혈정 수준을 검사해 볼 수 있다. 성장호르몬 수용체 유전자에 결함이 발생하면 성장호르몬이 이 수용체에 결합하는 능력이 감소할 것이고 따라서 이 검사의 수치는 낮을 것이다.
인슐린양 성장인자 I의 생성 검사를 추가로 시행해 볼 수도 있다. 이 검사는 성장호르몬을 체내에 주입하고 일주간 인슐린양 성장인자 I의 반응을 살펴보는 것으로, 이 질환을 가진 사람에서는 성장호르몬의 주입에도 불구하고 낮은 인슐린양 성장인자 I은 증가하지 않고 그대로 낮게 유지될 것이다.
성장호르몬 불감성 증후군으로 확진이 되면 대부분의 환자는 성장호르몬 수용체 유전자에 돌연변이가 있을 것이고 유전자 검사를 통해서 구체적인 유전자 돌연변이를 찾게 된다. 그리고 어떤 환자에서는 인슐린양 성장인자 I 유전자 변이가 고려되어 검사가 이루어져야 한다.
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